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牙周炎与阿尔茨海默病

  牙周炎是常见的口腔感染性疾病,致病菌为革兰阴性厌氧菌,这种菌能导致局部和全身的感染。众所周知,牙周炎可将促炎症因子释放到体循环中,这样炎症可长期存在,牙周炎呈缓慢进展。

  阿尔茨海默病是痴呆症最显著的原因和最常见的类型。该病的临床特征是认知功能的进行性退化,首先表现为记忆力减退。神经炎症在阿尔茨海默病发病机制中起着至关重要的作用。阿尔茨海默病的特点是有明显的炎症特征,表现为受累的部位小胶质细胞的激活以及促炎症因子水平的升高。研究表明,系统性感染可能会使中枢神经系统处于炎症状态。

  此前经研究调查表明10年牙周病史者患痴呆风险高1.7倍。有10年慢性牙周炎病史的人和没有牙周炎病史的人相比,患阿尔茨海默病的比例要高出1.7倍。其实,此前已有研究发现牙周炎与阿尔茨海默病之间存在关联,但具体是怎样的关联,一直不明确。

                                            

  但是日前,芝加哥伊利诺伊大学研究人员证实牙周炎的确可以引发甚至加重阿尔茨海默病!而这一切都是牙周炎致病菌搞的鬼!

  牙周炎是常见的口腔感染性疾病,可导致局部和全身性感染。牙周炎可将促炎症因子释放到体循环中,保证炎症长期存在。炎症的爆发往往牵一发而动全身,神经系统也无法幸免,而神经系统“中招”后,阿尔茨海默病就极易不请自来。由此可以看出来,从牙周炎到阿尔茨海默病是一场“连锁反应”,而这场反应的源头就是牙周炎的罪魁祸首—牙周炎致病菌。

  牙周炎是多种微生物感染性疾病,其特点是牙周袋内存在多种致病菌。这些致病菌及其毒性产物能通过血脑屏障进入大脑,可通过破坏血管的完整性对大脑产生直接或间接的影响,引起先天性免疫反应,引发长期的慢性炎症反应,最终导致神经退行性病变。

  阿尔茨海默病的主要病理特点就是β淀粉样蛋白(Aβ)在海马过度沉积形成的老年斑,这些Aβ可激活胶质细胞介导的炎症反应,同时分泌促炎因子,导致神经细胞变性、损伤和死亡。同时,Aβ还可通过与过度磷酸化的Tau蛋白相互作用,介导炎症反应,加快阿尔茨海默病的进展。没错,Aβ激活的炎症反应,就是上述牙周炎致病菌引发的大脑先天性免疫反应。换言之,牙周炎致病菌就是通过引发Aβ的沉积导致阿尔茨海默病的。

  研究人员发现长期暴露于牙周炎致病菌的小鼠更易发生阿尔茨海默病,其脑组织中发现的Aβ累积量显着增加,同时爆发严重的大脑内炎症,神经元严重受损。同时,他们发现实验组小鼠大脑中炎症和蛋白变性相关基因大量表达,而且还在这些小鼠大脑神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞中找到了牙周炎致病菌的DNA和毒性蛋白,也就是说,正是这些致病菌“亲身上阵”和毒性物质进入大脑,引发大量炎症反应,才导致阿尔茨海默病的发生。

  不过,根据目前可利用的科学证据,还不能确定引起风险的因素是牙周炎还是老年痴呆症。但是,牙周炎作为一个可预防可治疗的疾病,牙周病的患者应该更注意牙龈感染所带来的潜在风险和可能出现的全身影响。预防牙周病的发生,要比预防老年痴呆症及其他全身疾病的发生简单得多。