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阿司匹林可以治疗阿尔茨海默病?

    阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。目前, AD的病因和发病机制复杂,目前并不十分清楚; AD还没有相关的药物可以完全的治疗。近期,拉什大学医学中心的研究人员在著名新闻网《GEN》上发表的文章指出,阿司匹林竟然可以减缓阿尔茨海默病的进展!

   

    β-淀粉样蛋白,由β淀粉样前体蛋白水解而来,在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用。Aβ 的神经毒性作用在阿尔茨海默病的病程进展中发挥着主要作用。Aβ 对神经系统的毒性作用是使血管壁淀粉样变直接导致血管硬化,弹性变差,甚至容易破裂或形成血栓,还诱使神经细胞过早凋亡。

    该研究团队发现阿司匹林可刺激溶酶体,促进其对β-淀粉样蛋白(Aβ)的溶解作用,从而减少脑斑块负荷,进而降低了阿尔茨海默病的风险和患病率的机制。研究人员用低剂量的阿司匹林处理了AD小鼠,结果显示,只需口服低剂量阿司匹林就可以上调小鼠海马中的溶酶体标志物,降低AD小鼠脑内的Aβ斑块病变,而且该作用呈PPARα(过氧化物酶体增殖物激活受体α)依赖性。进一步的病理检查发现阿司匹林上调了溶酶体的生物发生,进而减少了AD动物模型中的淀粉样蛋白斑块。

    研究人员对培养的AD人脑细胞进行了阿司匹林处理,他们发现阿司匹林是通过增加不同溶酶体特异性分子的表达来上调溶酶体的生物合成。文章指出,阿司匹林可通过激活PPARα,刺激TFEB基因转录,进而上调转录因子EB。EB是一种由TFEB基因编码的蛋白质,是溶酶体生物发生的主要调节因子。而且,在诱导溶酶体生物发生的同时,低剂量的阿司匹林还可以加强星形胶质细胞对细胞外Aβ的摄取和降解,从而延缓阿尔茨海默病的进展。

    该项研究让我们知道了阿司匹林在一个新的领域的功效,也为延缓阿尔茨海默病的药物研究提供了一个新的思路,也为今后阿尔茨海默病的预防和治疗有深远的意义。