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PFKFB4或成为开发抗癌药物的潜在靶点

癌症一直以来是人类难以攻克的一道难题,究其根本还是在于人体结构的复杂性和癌细胞的多变性。正常细胞一旦发生癌变,成为恶性增殖细胞,就是我们通常说的癌细胞,就会难以控制,导致最后影响到正常细胞的功能直至人体正常的代谢和运转。

对所有细胞来说,为了维持其生长和产生功能,就会需要大量的能量,葡萄糖则是其中一种重要的能量来源。癌变的细胞比正常细胞增殖速度更快,因此它们需要消耗更多的葡萄糖,由此积累的大量自由基也会导致DNA的损伤。

在对癌细胞进一步的研究中,科学家们发现了一个令人疑惑的现象:在细胞利用葡萄糖产生能量的两种主要的代谢途径中,其中之一的通过线粒体的有氧呼吸途径产生能量(即ATP)的效率要远远高于另一种发酵途径(一种无氧呼吸),而大多数癌细胞确选择了后者。癌细胞不用效率更高的代谢方式这一谜题困扰着百年来的研究者们。

来自著名癌症研究机构贝勒医学院的团队找到了这一问题的答案。该团队在大部分癌细胞里发现了一种过量表达的叫做SRC-3的转录调控蛋白,它会进一步激活能引起异常生长、癌症转移、乃至癌症耐药的基因。

研究人员们也发现,癌细胞还会对SRC-3蛋白进行修饰。比如,在SRC-3蛋白上加上一个磷酸基团,会导致蛋白的活性大大增加,诱导肿瘤产生,而这个磷酸基团又会进一步提高SRC-3的转录水平,形成恶性循环。

在此过程中研究人员意外发现一种叫做PFKFB4的蛋白会起到主要的调控作用,通过给SRC-3蛋白添加磷酸基团来提高其活性,可以说是诱导肿瘤产生的“同谋”了!

PFKFB4能通过给SRC-3添加上磷酸基团,使其能诱导癌细胞的产生,所以研究人员们提出假设:消除或抑制PFKFB4的表达,就有望遏制潜在的癌细胞转化。这一假设在小鼠模型中得到了验证。研究人员们发现,敲除肿瘤细胞里的PFKFB4SRC-3基因,就几乎能彻底消除乳腺癌的复发和转移。此外,抑制SRC-3的磷酸化也能起到同样的效果。这些研究表明PFKFB4介导的SRC-3磷酸化的确是诱发癌症的关键,这一发现为未来的癌症疗法和抗癌药物的开发提供了两个潜在的靶点。

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