https://www.eiaab.com.cn
搜索SEARCH
选购ELISA 试剂盒、抗体与蛋白
首页  /  新闻中心  /  业界新闻

人类脑部扫描显示,引起阿尔茨海默病的蛋白质可能像传染病一样扩散

科学家首次在活人身上发现了一种证据,即在阿尔茨海默病中破坏大脑的tau蛋白会从一个神经元传播到另一个神经元。虽然这种运动没有被直接观察到,但这一发现可以说明在这种毁灭性的疾病中神经退化是如何发生的,并且它可以提供新的方法来阻止“窃取”人们记忆和认知的脑损伤。

Tau是与β淀粉样蛋白一起形成阿尔茨海默病患者大脑中凝块的两种蛋白。长期以来,科学家们一直在思考哪一种蛋白对阿尔兹海默病的影响最大,因此它可以作为治疗该疾病的最佳目标。Tau形成的凝块在神经元中被发现,因此被认为是它们抑制或杀死了这些神经元细胞,然而β淀粉样蛋白形成的凝块在大脑细胞的外面。

英国剑桥大学的研究人员联合功能磁共振成像和正电子发射断层扫描(PET)两种脑成像技术,扫描了17个老年痴呆症患者大脑中tau蛋白的累积和他们大脑的功能的连通性——即空间上分开的大脑区域是如何彼此通信。引人注目的是,他们发现大脑区域中最大有害tau蛋白的浓聚物与其他区域的连接非常紧密,这表明tau蛋白可能会以一种类似于流行性感冒的方式传播。

研究小组说,该研究结果支持了一种被称为“跨神经传播”的阿尔茨海默病假说,这种假说以前在老鼠身上得到证实,但并没有在人类身上得到证实。该研究的作者之一、临床神经学家Thomas Cope:“我们强烈支持这样的观点,即tau从一个地方开始,并在神经元和突触之间移动到其他地方。这在人类身上从未被证实过,该发现太令人兴奋了”。由于研究人员观察了阿尔茨海默病患者的病情严重程度,他们也能够证明当tau积聚较高时,大脑区域总的来说连接就会减少, 连接强度也会减弱,并且会越来越随机。

阿尔茨海默病的神经科学家内森·斯普伦格称,关于tau感染传播的证据“令人着迷,令人信服”。但波士顿哈佛医学院的豪尔赫Sepulcre认为这项研究并没有对病人的病情进行长时间观察,所以很难得出“tau的传播”导致了大脑神经间连接传播减慢的结论。

为了避免样本不足的问题,剑桥小组现在正在追踪更多的阿尔茨海默病患者,并通过脑成像来追踪他们病情随着时间的变化。Cope说:tau蛋白的传播可能对临床治疗产生影响,如果药物能够在细胞外的突触中攻击tau蛋白,在它扩散之前就将其锁在受感染的细胞中,这样就可以降低人们患阿尔茨海默病的风险。

武汉伊艾博科技有限公司自主研发出导致阿尔茨海默病的蛋白中的β淀粉样蛋白的小鼠β淀粉样蛋白试剂盒和人β淀粉样蛋白试剂盒,欢迎咨询选购。