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IL-2信号和自身免疫以及相关ELISA试剂盒

调节性T细胞(Tregs)可抑制自体反应的效应T细胞,以防止自身免疫性疾病的发生,如1型糖尿病(T1D)。细胞因子白介素- 2IL - 2)对Treg亚群的发育和稳态至关重要。多态性基因编码IL - 2及其受体亚基与自身免疫的风险增加有关。Dwyer等人表达了NOD小鼠T细胞中信号缺陷突变的IL- 2受体(IL-2RβY3),与表达野生型IL-2RβNOD小鼠相比,这些在T细胞中表达IL-2RβY3的小鼠出现T1D发病加速。这与不同的Treg亚群的数量和抑制活性的减少以及自体反应效应T细胞浸润到胰腺中的有关。这些数据表明,在自身免疫性疾病的背景下,使用低剂量的IL - 2来调节不同的Treg亚群,值得研究。

细胞因子白介素- 2(IL - 2)对调节T细胞(Tregs)的功能至关重要。由于自身免疫取决于多种基因的变化,任何一个基因产物的都有很小的贡献,所以多态性的基因编码IL- 2受体α亚基(IL2RA),很难确定哪一个与1型糖尿病是有关的。Thomas R. Malek等人于20171219日在《Science Signaling》上发表Altered homeostasis and development of regulatory T cell subsets represent an IL-2R–dependent risk for diabetes in NOD mice一文。他们为了研究了影响NOD小鼠模型中糖尿病的发展的机制,在T淋巴细胞中有选择地减少IL-2R信号,小鼠T细胞中的IL-2R信号的敏感性降低了大约两到三倍,共表达野生型IL-2Rβ和突变体亚基(IL-2RβY3)减少信号(指定NOD-Y3)

雄性和雌性的NOD-Y3小鼠因Tregs多种内在效应而出现型糖尿病发病加速。骨髓嵌合体和过继转移实验证明IL-2RβY3 Treg导致淋巴中央Tregs的内稳态受损,高度激活的效应Tregs的发展效率低下,更少地被抑制。胰腺IL-2RβY3Treg显示受损并发展成IL-10—分泌效应物TregsNOD-Y3小鼠的胰淋巴结和胰腺增加了抗原表达 CD4 + 效应T细胞的数量,这在很大程度上是由于Tregs受损,因为过继转移胰腺自身抗原特异性CD4 + Foxp3 —NOD-Y3小鼠的T细胞没有加速NOD.SCID受体者的糖尿病发病。研究表明,与慢性、轻度减少的IL-2R信号相关的主要缺陷是由于Tregs受损,不能有效地产生和维持功能强大的组织效应Treg亚基。

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