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口腔上皮细胞通过念珠菌细胞溶解酶对白色念珠菌进行先天型17反应

白色念珠菌(Candida albicans)随着感染的进展,可以从酵母菌过渡到丝状菌丝。Verma等人评估了白色念珠菌的先天免疫反应,他们发现念珠菌细胞溶解酶(candidalysin)是一种与菌丝相关的蛋白质,这种毒性因子可以增强对白色念珠菌的免疫反应。Candidalysin缺陷的白色念珠菌菌株可造成轻微的上皮损伤,并引起17型免疫应答。作者认为对白色念珠菌的先天抗真菌反应是由candidalysin引发的细胞损伤之间的协同作用而产生的,并且会被白介素17引起的炎症进一步放大的。

T细胞按表面受体(TCR)的不同可分为αβT细胞γδT细胞,γδT细胞是一种执行固有免疫功能的T细胞,其TCR由γ和δ链组成,主要分布于黏膜和皮下组织。白色念珠菌是一种双晶共生菌,在免疫缺陷患者中会引起严重的口腔感染。白色念珠菌菌丝侵入口腔上皮是一种重要的毒性特征。白介素17(IL - 17)信号是对白色念珠菌先天免疫和适应性免疫的要求。在先天反应过程中,IL-17由γδT细胞产生,但目前对于先天反应中的CD4 +αβT细胞受体(TCRαβ)+细胞知之甚少,TCRαβ+细胞只有在急性感染中会扩大。Sarah L. GaffenJulian R. Naglik等人在《Science Immunology》上发表 and Oral epithelial cells orchestrate innate type 17 responses to Candida albicans through the virulence factor candidalysin一文,他们为了证实这些细胞的先天性质,发现在初次应答过程中没有检测到TCR,先天TCRαβ+细胞的扩张受内在和外在IL-1R信号驱动。白念珠菌突变体不能从酵母转变成菌丝,说明这种突变破坏了TCRαβ+细胞增殖和Il17a表达。这使研究人员了解了 candidalysin的作用,candidalysin是一种与菌丝相关的多肽,它会破坏口腔上皮细胞,并引发包括IL - 1在内的炎性细胞因子的产生。Candidalysin缺陷菌株不能上调Il17a或驱动先天TCRαβ+细胞的增殖。IL-17 candidalysin的协同可以进一步增强IL-1α/β和其他细胞因子的表达。IL- 17和白色念珠菌分泌的candidalysin,在自我强化的前馈循环中增强炎症反应。

这些发现说明口腔内的先天反应需要菌丝的每次形成,证明了IL -1IL - 17依赖的先天免疫是由组织损伤的菌丝引起的。

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