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志贺氏杆菌效应物对GBPs的泛素化和降解可抑制宿主防御

干扰素诱导的鸟苷酸结合蛋白(GBPs)介导细胞自主抗菌防御。福氏痢疾杆菌Shigella flexneri是一种革兰氏阴性细菌,可引起人类腹泻S.flexneri编码一种高度相似的III型分泌系统效应物,称为侵袭质粒抗原Hs (IpaHs)IpaHs代表着大量的细菌泛素连接酶,但它们的功能却鲜为人知。

邵峰等人在《自然》上发表Ubiquitination and degradation of GBPs by a Shigella effector to suppress host defence一文,他们发现S . flexneri感染导致人的鸟苷酸结合蛋白1(hGBP1)的快速降解。他们做了一个转座子屏幕来识别S . flexneriIpaH9.8基因突变,IpaH9.8通过lys48链接泛素化降解hGBP1IpaH9.8基因突变可阻止hGBP1的降解。IpaH9.8在细胞质中独立于其核苷酸结合的状态它们在抗菌防御中的差异作用,促进S . flexneri复制并导致感染小鼠死亡。在没有IpaH9.8的情况下,或当GBPsIpaH9.8结合被破坏时,GBPs(hGBP1和小鼠GBP2(mGBP2)被转到细胞内S . flexneri,并抑制细菌复制。与野生型小鼠一样,缺乏GBP1 - 357的突变小鼠受到S . flexneri感染的影响,但与野生型小鼠不同的是,缺乏这些GBPs的小鼠也容易受到缺乏IpaH9.8S . flexneri的影响。

IpaH9.8的功能模式说明GBPs在抗菌防御方面的重要性。IpaH9.8S . flexneri为检测GBP介导的免疫提供了一种独特的系统