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帕金森病治疗的新蛋白形式

对于神经退行性疾病如帕金森病、亨廷顿病、阿尔兹海默症和肌萎缩性侧索硬化(ALS),研究人员对治疗这些疾病的关键细胞蛋白有了进一步的了解。根源上,这些疾病由大脑中错误的蛋白引发。错误折叠的蛋白集聚在神经元中,造成损失并杀死细胞。一项新研究中,研究人员使用了一种不同的蛋白Nrf2,将导致疾病的错误蛋白修复到正常水平范围,从而预防细胞的死亡。 

研究人员在两种帕金森病例中测试了Nrf2,即具有蛋白LRRK2α-突触核蛋白突变的细胞。通过激活Nrf2,研究人员在细胞中开启了多种“清除”机制,来除去过量的LRRK2α-突触核蛋白

研究人员表示,Nrf2协调整个基因表达过程,然而其对调节蛋白水平的作用仍不清楚。在帕金森病细胞模型中Nrf2的过表达对疾病有很大的影响,其能很好的包含细胞免受疾病。该项研究发表在Proceedings of the National Academy of Sciences 上,研究人员使用从诱导多能干细胞上创建大鼠和人神经元,随后编码神经元来表达Nrf2和突变型LRRK2α-突触核蛋白。使用机器人显微镜,研究人员标记并追踪了个体神经元,监测了其蛋白和整体水平的变化,研究人员一周内拍摄了数千个细胞图像,测量了每个细胞的发育和消亡。发现,Nrf2以不同的作用方式去除细胞中突变体LRRK2α-突触核蛋白。对于突变型LRRK2,Nrf2使蛋白聚集成块,使其保留与细胞中而不损害蛋白;对于α-突触核蛋白,Nrf2加速蛋白的分解和清楚,降低其在细胞中的水平。

Nrf2本身很难作为药物靶标,因为其参与的细胞过程很多,因此关注其下游反应对研究很有意义,研究人员希望鉴别出其它与Nrf2相互作用的蛋白调节途径来改善细胞状态,以便能更好的作为药物靶标。