搜索SEARCH
选购ELISA 试剂盒、抗体与蛋白
首页  /  新闻中心  /  业界新闻

癌症疗法“铁死亡”机制

凋亡、自噬和坏死都是细胞的死亡方式。最近,“铁死亡”作为一种新的细胞死亡被发现,“铁死亡”不同于普通的细胞坏死,它的细胞死亡是可以被调控的。

铁死亡是由于膜脂修复酶——谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)失效,造成膜脂上活性氧自由基(ROS)的积累所致,而这一积累过程需要铁离子的参与,所以称为“铁死亡”。故从医学的角度来考虑,我们可以想办法让GPX4失效,以此来控制细胞的“铁死亡”。由此,我们就可以控制癌细胞,病毒细胞等的“铁死亡”,以此来达到治疗癌症的目的。

那么怎样才能导致GPX4失效呢?研究发现小分子erastin通过抑制质膜上的胱氨酸-谷氨酸交换体,降低了细胞对胱氨酸的获取,使得GPX4的底物——谷胱甘肽合成受阻,进而引发膜脂ROS的积累和铁死亡。此外,另一种小分子RSL3作为GPX4的抑制剂也可引发铁死亡。

  图:细胞“铁死亡”原理