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活性氧:刺激还是抑制炎症反应?

活性氧(ROS)的种类包括过氧化物和超氧化物,都是调控新陈代谢和炎症反应的重要信号分子。活性氧在体内积累可能导致神经退变和癌症。

最近一项研究发现活性氧的另一个作用:抑制炎症反应、减弱免疫系统对病原体的攻击,该研究成果发表在最新著名杂志Immmunity上。

炎症反应对免疫系统抵抗病原体感染、修复组织都非常重要,但是如果炎症反应不能得到控制,就会适得其反,甚至导致风湿、败血症等疾病。

毛细血管扩张性共济失调症(AT)患者通常表现为基因突变和紊乱、神经退变、加速衰老、多种自身免疫性疾病、癌症风险升高。值得注意的是,最终导致AT患者死亡的通常是细菌性肺部感染。导致AT的因是相关基因ATM的缺失突变。ATM基因缺失会导致DNA损伤后无法修复、DNA不稳定、以及细胞中的氧化还原平衡被打破,活性氧水平过高。研究者们于是很好奇为何ATM基因缺失会引起呼吸系统对细菌感染表现得如此脆弱。

在组织感染或受损引起的炎症反应中,多种蛋白组成的炎性复合体发挥着重要的作用,它能促进细胞因子的分泌、帮助招募免疫细胞到感染或受损的部位。而在AT患者或AT模型小鼠的体内,炎性复合体的活性则是过低的,体内活性氧造成炎性复合体中的蛋白损伤而使炎性复合体活性降低,免疫系统不能被充分激活、最终导致了免疫细胞对肺炎的抵抗能力降低。

文章的作者之一 Saskia Erttmann表示,这发现让我们感到失望,因为我们普遍认为机体在稳态状态时,活性氧参与激活许多炎症通路,也包括炎性复合体。但在这项研究中我们发现活性氧的作用是复杂的,如果活性氧产生过度,可引起基于炎性复合体的抗病菌免疫应答发生紊乱,使机体受损。